Следующий Дозор пройдет на Красной Поляне!!!

"Вторая игра четвертого сезона откроет для DozoRa новые территории. Впервые игра пройдет в Красной Поляне.

8 сентября 2007г. будет Краснополянский DozoR"

http://night.dzzzr.ru/sochi/?section=arc&gmid=22&what=comment - описание прошлой игры.

..на одного мущщинку в идиотской рекламе "Орбита" и постепенно начинаю понимать, шо он мне не просто нравицца, а УЖОСНАХ как нравицца, и пошла я его искать в дебрях инета. Нашла.
И шо ви думаете? Он таки оказался геем!

Дара Херсонская
Некоторые биологические аспекты процесса превращения

Превращение.

Известно, что для того, чтобы прошло превращение, вампир должен выпить кровь человека и передать ему собственную кровь, усвоение которой происходит энтерально. Разберемся, что происходит в данном случае. Для начала - строение крови вампира. Форменные элементы крови вампира: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. Рассмотрим строение лейкоцита вампира. Типичная клетка, которая содержит ядро, содержащее ДНК и РНК. Причем ДНК вампира, в принципе сходная с ДНК человека, содержит несколько участков (генов), которых нет в ДНК человека. (По меньшей мере, 4 - об этом ниже). Примем за данность, что носителями "вирусного" РНК являются лейкоциты крови вампира - единственные клетки крови, содержащие ДНК (РНК). Лейкоциты вампира, содержащие "вирусную РНК" (плазмиды), должны попасть в клетку человека. Однако, желудочные ферменты (гидролазные) пепсин и трипсин, по идее, должны расщепить лейкоциты вампира до их проникновения через слизистую желудка в клетки кишечного эпителия. Поэтому возможны три варианта, обеспечивающие устойчивость лейкоцитов к воздействию гидролазных ферментов.
читать дальшеПервый: оболочка лейкоцитов содержит слой слизи, которая предохраняет лейкоцитарную клетку от воздействия желудочных ферментов и соляной кислоты. Эта версия не дееспособна, поскольку в данном случае лейкоциты увеличиваются в объеме и, как следствие, утрачивают подвижность и небольшой диаметр, благодаря чему, собственно, и возможно их проникновение через клеточные поры.
Второй: принцип проникновения в клетку любого вирусного РНК - оболочка лейкоцита нужна для того, чтобы транспортировать вирусную РНК к клетке-реципиенту, предохраняя ее от воздействия гидролазных ферментов. Таким образом, пока лейкоцит вампира перемещается к клетке кишечного эпителия, оболочка лейкоцита вампира постепенно разрушается, и в клетку попадает только РНК вампира, где и начинает функционировать, как вирусная, постепенно "заражая" соседние клетки. Однако диффузный путь транспортирования РНК вампира между клетками-реципиентами предполагает довольно долгий инкубационный период. Эта версия не согласуется с фактологией мифов, подавляющее большинство которых указывает на то, что для превращения требуется несколько часов.
Вариант третий: непосредственно на клеточной мембране лейкоцита вампира располагается слой собственных ферментов, работающих, как ферментативные яды и обладающих строгой специфичностью - ориентирование на блокаду гидролазных ферментов (в том числе, пепсина и трипсина). Ферментативный слой, покрывающий оболочку лейкоцита невелик, поэтому существенного увеличения диаметра лейкоцитов не наблюдается. Таким образом, вирусная РНК лейкоцита проникает сквозь слизистую желудка и сквозь клетки кишечного эпителия в кровь человека, не подвергается расщеплению, в силу того, что белок вампира сориентирован влево (в отличие от белков человеческого организма), в результате чего клетки человека приобретают "вирусную" РНК вампира. Те лейкоциты вампира, что не подверглись лейкоцитарному фагоцитозу, способны к быстрому автономному перемещению и делению. Таким образом, появляются дочерние чужеродные лейкоциты, которые в свою очередь, поглощаются лейкоцитами человека. Количество "вирусного" РНК в клетках человека увеличивается в геометрической прогрессии. Эта гипотеза может послужить объяснением факта крайне короткого инкубационного периода. Попадая в клетку человека, чужеродная РНК проникает в ядро, где кодирует свой участок на ДНК клетки-хозяина, хранящий информацию о синтезе гидролазных ферментов. Вопрос: почему именно этот участок? Поскольку оболочка лейкоцита крови вампира покрыта слоем ферментов, парализующих действие гидролазных ферментов, то участок ДНК, отвечающий за синтез гидролазных ферментов просто не функционирует. Предполагается в дальнейшем наличие "свободного места" в цепочке ДНК, куда и кодируется "вирусная" РНК, распознавая именно этот участок. В результате, в течение нескольких часов заражаются, как минимум, 70% клеток человека. Назовем это первой фазой. На определенной стадии первой фазы у человека, подвергающегося превращению, отмечаются такие симптомы, как судороги, очень сильная боль. Когда воздействию вирусной РНК подвергается нервная клетка, возникает импульс, который идентифицируется головным мозгом, как болевое ощущение. Поскольку нервные клетки заражаются в геометрической прогрессии, возникает целый поток нервных импульсов, как следствие - болевые ощущения нарастают в геометрической прогрессии. Судорожная реакция возникает в результате инфицирования мышечных клеток. Результат первой фазы: во всех клетках человеческого организма участки ДНК, хранящие информацию о синтезе гидролазных ферментов, замещены новым участком, скопированным с РНК вампира. Фаза вторая. Подобная, фактически мгновенная, перестройка всего генетического кода организма, сопровождающаяся сильнейшим нервно-мышечным перенапряжением, приводит к кратковременной коме (каталепсия). Эта гипотеза может объяснить состояние, описывающееся в литературных источниках, как "смерть для мира живых". Подобная "шоковая терапия" для организма чревата временным "отключением" всех его функциональных систем. После чего, наступает третья фаза - восстановление нормального функционирования систем организма, имеющего новый генетический код. Так называемое "возрождение для мира мертвых".


Отличие ДНК вампира от ДНК человека. Гипотеза, объясняющая бессмертие.

Итак, некоторые гены ДНК человека в процессе превращения замещаются генами вампира, отвечающими за синтез определенных белков. Первый белок (в дальнейшем Р1) и отвечающий за его синтез ген (в дальнейшем G1). Прежде чем переходить к функции этого белка, рассмотрим процесс смерти. Как правило, смерть человека наступает в результате заболеваний, обостряющихся в престарелом возрасте. Но, если рассматривать прекращение функционирования абсолютно здорового организма, то наблюдается иная картина. Известно, что в ДНК человека имеется определенный участок, называемый "ген смерти", который хранит информацию о синтезе белков-ферментов, терминирующих функционирование органоидов клеток человека. На определенном этапе жизнедеятельности здорового организма этот участок ДНК активируется, в результате чего начинается синтез белка и, как следствие - постепенная гибель клеток организма. В целом процесс занимает около 12 месяцев. В ДНК вампира присутствует G1, хранящий информацию о синтезе Р1, являющимся белком-регистратором, то есть белком, образовывающим протеиновую оболочку на определенном участке ДНК на основе разницы зарядов (белок-регистратор имеет (+) заряд, ДНК - (-) заряд), тем самым блокируя способность этого участка к трансляции. Белок, заблокировавший определенный ген в цепочке ДНК, то есть функционирующий белок, называется репрессором. Таким образом, Р1 является белком-репрессором, блокирующим "ген смерти". В результате, считывание информации с данного участка ДНК невозможно, следовательно, транслирование и синтез белков, терминирующих жизнедеятельность клеток, невозможен. Все остальные белки синтезируются так же, как в клетках человека. Теперь вернемся к строению лейкоцитов вампира. Как мы помним, они содержат слой ферментов, парализующих действие гидролазных ферментов. Поскольку фермент РНК-полимераза относится к группе гидролазных ферментов, он так же будет парализован ферментативным ядом оболочки лейкоцитов. Кроме того, мы помним, что участки ДНК, отвечающие за синтез гидролазных ферментов, заменены Угнетение функции РНК-полимеразы и ряда ферментов гидролазного типа, принимающих участие в процессе транскрипции, вызовет исчезновение иРНК из цитоплазмы, и, как следствие этого - остановку синтеза прочих белков. В том числе и белка Р1, блокирующего "ген смерти". В результате развивается процесс белкового голодания и кома. Вопрос: как восполнить запасы гидролазных ферментов, принимающих участие в процессе транскрипции и трансляции, если эти ферменты не синтезируются непосредственно в клетке? Ответ: извне. Лейкоциты человека содержат нормально функционирующие гидролазные ферменты. При попадании лейкоцитов человека в кровь вампира, эти лейкоциты воспринимаются лейкоцитами вампира как чужеродный агент. Происходит лейкоцитарный фагоцитоз. В результате чего лейкоциты человека оказываются в цитоплазме лейкоцитов вампира и, по идее, должны были бы подвергнуться эндоцитозу, вместе с гидролазными ферментами. Однако логично предположить, что этого не происходит. Почему же? Гипотеза, которая может объяснить этот факт, такова. Второй ген (G2) отвечает за синтез белка не гидролазного типа (Р2), который внутри лейкоцита вампира связывается с выделенными из поглощенного лейкоцита человека гидролазными ферментами, принимающими участие в процессе транскрипции и трансляции. Образуется комплексное соединение, не подвергающееся эндоцитозу, поскольку это соединение идентифицируется, как "свое". В таком виде гидролазные ферменты транспортируются к ДНК клеток вампира, где Р2 отщепляет РНК-полимеразу и начинается процесс транскрипции. Отработав цикл синтеза белков, РНК-полимераза и прочие гидролазные ферменты, уже не будучи связанными Р2 в комплексное соединение подвергаются эндоцитозу. Этот процесс занимает от нескольких дней до недели. Таким образом, требуется еженедельное пополнение гидролазных ферментов, принимающих участие в процессе синтеза белков. Это может послужить объяснением факта необходимости еженедельного употребления вампиром крови человека. Если гидролазные ферменты не пополняются резко понижается активность ферментативных систем клетки, падает скорость синтеза Р2, как следствие - истощается белковая блокада вокруг "гена смерти" на фоне отсутствия белкового синтеза. Этот механизм объясняет факт так называемого "старения вампира" и следующей за ним комы. Это так же может послужить гипотезой, объясняющей неприятие вампирами консервированной крови: при низких температурах (необходимое условие для хранения крови в банках крови) ферменты утрачивают свою активность с возможной денатураций. Приведем так же несколько дополнительных факторов, обуславливающих необходимость употребления крови для организма вампира. Клетки получают энергию за счет цепи метаболитических реакций, и для организма вампира, как и для организма человека, конечным акцептором передачи электронов служит оксиген. Электроны отнимаются от молекулы какого-либо питательного вещества и переносятся по цепи цитохромов и в результате присоединяют их к кислороду. Главным источником макроэргических связей служит поток электронов по цитохромам. Следовательно, для осуществления этого процесса необходимы: оксиген и питательные вещества. Эритроциты человека выполняют функцию транспортировки атомарного кислорода к клеткам в составе оксигемоглобина. Как следствие, при отсутствии механического дыхания у вампиров, запас атомарного кислорода частично может пополняться за счет "донорского" оксигемоглобина. Плазма переносит питательные вещества - соответственно, запас питательных веществ в плазме вампира может пополняться из плазмы "донора". Однако, поскольку КПД=75%, то из 5 литров крови, вампир может потребить только около 3,5 литров - в противном случае затраты энергии на непосредственное внутривенное попадание крови в организм вампира превышают энергию, полученную в результате. Из них 1/2 - составляет плазма (вода, минеральные вещества). Грубо говоря, организм вампира получает приблизительно 2 литра форменных элементов и питательных веществ (около 3 - 3,5 кг). В результате вампир получает от 2500 до 2700 ккал за один прием. Это - суточная норма для взрослого мужчины, занимающегося физическим трудом. Таким образом, при существующем в человеческом организме "хранителе энергии" АТФ, соединении, содержащим макроэргические связи, данный путь энергетически невыгоден. Это наталкивает на идею о возникновении более энергоемкого аналога АТФ, в котором остаток фосфорной кислоты с макроэргической связью (~Ф) заменен остатком некоей другой кислоты с макроэргической связью (~X) (в дальнейшим АТ(~X) ). То есть, возникает необходимость в еще одном участке ДНК, который несет информацию о синтезе аналога АТФ и механизме цикла, альтернативного циклу Кребса, направленного на выделение большего количества макроэргических связей.